קרישיות יתר היא מצב שבו הדם נקרש ביתר ללא צורך. באופן עקרוני, מנגנון הקרישה של הדם הוא מנגנון חשוב מאין כמוהו שבלעדיו כל חתך ולו הקטן ביותר היה גורם לנו לאובדן מסיבי של דם ולמוות כתוצאה מאיבוד דם.
כיצד פועל מנגנון הקרישה?
מערכת הקרישה של הדם מורכבת ממספר פקטורי קרישה שעובדים בצורה של קסקדה, כלומר באופן כזה שבו בכל פעם שפקטור קרישה אחד מסיים את תפקידו, נכנס לפעולה הפקטור הבא אחריו.
מדוע ישנו צורך לברר האם קיימת קרישיות יתר בהיריון?
נשים רבות שסובלות מנטייה לקרישיות יתר לא יסבלו משום תסמין מיוחד במהלך חייהן. עם זאת, במהלך תקופת ההיריון, נשים מפתחות באופן טבעי נטייה לקרישיות יתר. אי לכך, הנשים שסובלות מנטייה מולדת או נרכשת לקרישיות יתר, יימצאו בסיכון מוגבר במיוחד במהלך ההיריון לסבול מהיווצרות של קרישי דם.
- סיכון מוגבר לפקקת עורקית או ורידית.
- הפלות חוזרות בטרימסטר הראשון.
- מוות תוך רחמי, היפרדות השלייה, פיגור צמיחה ברחם ורעלת היריון חמורה מאוד בטרימסטר השני ובטרימסטר השלישי.
- הישנות של הסיבוכים שהוזכרו לעיל.
- 66% מהמקרים בהם התקיים רצף של שלוש הפלות הם תוצאה של נטייה לקרישיות יתר.
אם אובחנת כסובלת מקרישיות יתר במהלך ההריון ניתן לטפל בבעיה בעזרת תרופה בשם "קלקסן" הניתנת בהזרקה עצמית וכן להישמע להנחיות טיפוליות נוספות מהרופא המטפל שלך.
מה הוא המרכיב הגנטי של קרישיות יתר?
ישנן מוטציות רבות ביותר בגנים רבים שיכולות לגרום לתופעה של קרישיות יתר. במאמר זה נזכיר שלוש מהן שבהחלט ניתן ואף רצוי לעבור בדיקות גנטיות לאיתור שלהן.
מוטציה בגן שמקודד ליצירת פקטור קרישה 2
כמו כן, הסובלות ממוטציה זו נמצאות בסיכון מוגבר למגוון התופעות שמתרחשות בהיריון שהוזכרו לעיל. כאשר מתגלה הבעיה בקרב נשים, ניתן למנוע את סיבוכי ההיריון על ידי מתן תרופות נוגדות קרישה כמו למשל אספירין או קלקסן.
מוטציה בגן שמקודד ליצירת פקטור קרישה 5
במידה והמוטציה מופיעה בשני העותקים של הגן, הסיכון לפקקת ורידים גבוה פי מאה יותר מאשר באוכלוסייה הבריאה והטרוזיגוטיות למוטציה זו מגדילה את הסיכון לפקקת ורידים פי 5-8 יחסית לאוכלוסייה הבריאה.